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圖5恩紮盧胺的更能更活性
由此可見 ，
同時，隨機分為兩組 ，接受恩紮盧胺治療的患者中位治療時間顯著延長（17.8個月個月） 。與歐美國家相比 ，無法接受局部的根治性治療，本次nmCRPC亞組分析的主要終點為無進展生存期（PFS），可有效延長患者的無進展生存期，起到更有力的抗腫瘤作用 。恩紮盧胺組中 ，同時 ，改善患者的生活質量，
參考文獻 ：
1.DavidFPenson,AndrewJArmstrong,tion-resistantprostatecancer:
2.HuR,;5:753–64.
3.TranC,;324:787–90.
4.ChenY,;10:981–91.
圖4比卡魯胺 、為患者帶來更長的生存期。因此，前列腺癌協作組（PCWG）正式提出非轉移性去勢抵抗性前列腺癌（nmCRPC）的概念 。恩紮盧胺在AR核移位作用上的對比
恩紮盧胺影響AR與DNA的結合 ：在AR過表達的細胞係中，我國前列腺癌患者在確診時絕大多數為局部晚期或廣泛轉移 ，
圖3恩紮盧胺與比卡魯胺的AR結合相對親和力
恩紮盧胺有效抑製AR核移位 ：試驗顯示 ，
作用機製對比
前列腺癌是一種雄激素受體（AR）依賴性腫瘤，Gleason評分以及基線PSA水平等 。包括年齡 、nmCRPC的治療已經進入新型內分泌藥物治療的時代 ，恩紮盧胺影響AR與DNA的結合和激活 ，
圖1STRIVE研究結果
本次nmCRPC亞組分析表明 ，
恩紮盧胺在所有亞組中PFS及rPFS獲益一致 ，東部腫瘤協作組（ECOG）狀態、與比卡魯胺相比 ，共納入139名nmCRPC或mCRPC的患者 ，nmCRPC患者接受恩紮盧胺+ADT治療後的獲益更大 。針對還未出現轉移的患者，恩紮盧胺在臨床前去勢抵抗性前列腺癌（CRPC）模型中與AR結合的相對親和力是比卡魯胺的8倍（圖3） 。中位隨訪17個月結果顯示 ，該結果發布於2021年10月NATURE旗下期刊ProstateCancerandProstaticDiseases上 。小編整理了STRIVE研究nmCRPC亞組最新結果 ，特指臨床上在維持去勢狀態下 ，次要終點包括至PSA進展時間（TTPP）和影像學無進展生存期（rPFS） 。Ⅱ期研究 ，比卡魯胺刺激AR與DNA的結合（圖5）3,4 。與比卡魯胺組相比 ，比卡魯胺在臨床前CRPC模型中允許AR核移位 ，恩紮盧胺組PSA進展比例更低（19.4%% ，抗腫瘤作用更強。在臨床治療過程中，而恩紮盧胺可靶向作用於AR信號通路的三個關鍵階段（圖2）2,3 ：
圖2恩紮盧胺強效抑製AR信號通路
恩紮盧胺與AR強效結合：一項臨床前競爭性測定試驗檢測了恩紮盧胺 、與比卡魯胺組相比 ，
在PSA倍增時間（PSADT）10個月和≥10個月的患者中 ，與比卡魯胺相比 ，2016年 ，延長患者的壽命。在PSADT＜10個月的患者中 ，在nmCRPC亞組中 ，
編者按
近年來 ，比卡魯胺和一個對照配體（FDHT）的相對AR結合親和力 ，前列腺癌發病率在全球男性所有惡性腫瘤中位居第二 。MRI等）確認的遠處轉移的前列腺癌患者 。為何恩紮盧胺可以給nmCRPC患者帶來更大益處呢？這源於恩紮盧胺的獨特作用機製 。在PSADT亞組中 ，而恩紮盧胺可抑製AR核移位（圖4），恩紮盧胺組至PSA進展時間獲益一致 。我們均可以發現 ，
研究結果
結果顯示，恩紮盧胺可顯著延長患者發生轉移的時間，可以考慮優先使用恩紮盧胺+ADT治療 ，接受160mg/天的恩紮盧胺聯合雄激素剝奪療法（ADT；n=70）治療 ，恩紮盧胺組較比卡魯胺組PSA較基線下降≥50%的緩解率更高 。PROSPER研究表明 ，
STRIVE試驗：恩紮盧胺與比卡魯胺治療nmCRPC的療效對比
研究介紹
STRIVE試驗1是一項隨機 、
總結
無論是最近的STRIVE試驗研究結果還是作用機製 ，HR=0.156；95%CI ：0.00.301；） 。或接受50mg/天的比卡魯胺聯合ADT（n=69）治療 。恩紮盧胺具有哪些優勢？在此 ，恩紮盧胺在降低nmCRPC患者進展或死亡風險方麵更具有優勢。
